Yleiskatsaus
Tutkijat, lääkärit ja tutkijat tietävät paljon psoriaasin aiheuttajista. He osaavat hoitaa sitä ja osaavat jopa vähentää riskiäsi tulevia leimahduksia varten. Silti löytyy paljon muuta.
Kun ymmärrys tästä yleisestä ihosairaudesta kasvaa, tutkijat tuottavat älykkäämpiä lääkkeitä ja tehokkaampia hoitoja. Lisäksi tutkijat yrittävät ymmärtää paremmin, miksi joillakin ihmisillä kehittyy psoriaasi, toisilla ei.
Jatka lukemista saadaksesi lisätietoja psoriaasin hoidon ja tutkimuksen näkymistä.
Psoriaasin biologiset lääkkeet
Biologiset lääkkeet ovat peräisin luonnollisista lähteistä, ei kemiallisista. He ovat erittäin voimakkaita. Biologia muuttaa immuunijärjestelmäsi toimintaa estämällä sitä lähettämästä tulehdussignaaleja. Tämä vähentää oireiden riskiä.
Biologiset lääkkeet annetaan laskimonsisäisesti tai injektiona.
Anti-interleukiini-17 (IL-17) -aineet
Interleukiini-17 (IL-17) on sytokiini, eräänlainen immuuniproteiini. Se aiheuttaa tulehduksen. Psoriaattisista leesioista on havaittu korkeita IL-17-pitoisuuksia.
Proteiinin lopettaminen tai sen määrän vähentäminen kehossa voi auttaa psoriasiksen poistamisessa. Jotkut lääkkeet on suunniteltu kohdistamaan IL-17-reseptoriin tai itse IL-17: ään. Tämä auttaa estämään tulehduksellista reaktiota.
Joitakin anti-IL-17-lääkkeitä, jotka on hyväksynyt elintarvike- ja lääkevirasto (FDA), ovat:
- sekukinumabi (Cosentyx)
- ixekizumab (taltz)
- brodalumabi (Siliq)
Toinen anti-IL-17-lääke, bimekitsumabi, on parhaillaan tutkittavana vaiheen III kliinisissä tutkimuksissa.
IL-12/23-estäjät
IL-12/23-estäjät kohdistavat alayksikköön, joka on yhteinen IL-12- ja IL-23-sytokiinien kanssa. Molemmat sytokiinit osallistuvat psoriasiksen liittyviin tulehdusreiteihin.
Ustekinumab (Stelara) on IL-12/23-estäjä, joka on FDA: n hyväksymä psoriasiksen hoitoon.
IL-23-estäjät
IL-23-estäjät kohdistavat tiettyyn IL-23-alayksikköön. Nämä estäjät voivat sitten tehokkaasti estää proteiinia suorittamasta sen toimintaa.
Jotkut FDA: n hyväksymät IL-23-estäjät ovat:
- guselkumab (Tremfya)
- tildrakizumab (Ilumya)
- risankitsumabi (Skyrizi)
JAK-estäjät
JAK-proteiinit sijaitsevat soluissa ja liittyvät solun pinnalla oleviin reseptoreihin. Molekyylien - kuten sytokiinien - sitoutuminen reseptoriin aiheuttaa muutoksen molekyylin muodossa. Tämä aktivoi JAK-proteiinit ja käynnistää signalointireitit, jotka voivat olla mukana tulehduksessa.
JAK-estäjät estävät JAK-proteiineja toimimasta oikein. Nämä lääkkeet ovat saatavana suun kautta annettavina aineina, mikä eroaa muista biologisista lääkkeistä.
Tofasitinibi (Xeljanz) on esimerkki JAK-estäjästä. Vaikka tämä lääke on tällä hetkellä hyväksytty psoriaattisen niveltulehduksen (PsA) hoitoon, sitä ei ole vielä hyväksytty psoriaasin hoitoon. Jotkut tutkimukset ovat osoittaneet, että se on tehokas psoriasiksen hoito.
TNF-a-estäjät
TNF-a on myös tulehdusta edistävä sytokiini. Psoriaattiset leesiot sisältävät kohonneet TNF-a-tasot.
On olemassa useita FDA: n hyväksymiä TNF-a-estäjiä, kuten:
- etanersepti (Enbrel)
- infliksimabi (Remicade)
- adalimumabi (Humira)
- sertolitsumabi (Cimzia)
Uudet lääkkeet psoriasikselle
Muita psoriaasin uusia hoitoja ja horisontaalisia hoitoja ovat:
Tyrosiinikinaasi 2 (TYK2) -inhibiittorit
Kuten JAK-proteiinit, myös TYK2-proteiinit sijaitsevat soluissa ja liittyvät solun pinnalla sijaitseviin reseptoreihin. Ne voivat aktivoida solun signalointireittejä, kun proteiinit, kuten IL-12 tai IL-23, sitoutuvat reseptoriin. Sellaisenaan TYK2-aktiivisuuden estäminen voisi olla hyödyllistä psoriaasin hoidossa.
Yksi TYK2-estäjä, joka on parhaillaan läpikäymässä psoriaasin hoidon turvallisuus- ja tehotestiä, on pieni molekyyli BMS-986165. Se sitoutuu TYK2-proteiinin tiettyyn osaan, estäen proteiinia toimimasta oikein.
Vaiheen II kliinisessä tutkimuksessa tutkittiin ihmisiä, joilla oli kohtalainen tai vaikea plakkipsoriaasi. Tulokset osoittivat, että suun kautta annetulla BMS-986165: llä oli vähän vakavia sivuvaikutuksia ja se puhdisti psoriasiksen paremmin kuin lumelääke.
Vaiheen III kliinistä tutkimusta rekrytoidaan parhaillaan. Vaiheessa III tutkijat vertaa BMS-986165: n vaikutuksia sekä lumelääkkeeseen että apremilastiin (Otezla).
Ajankohtaiset hoidot
Injektoitavien ja suun kautta annettavien lääkkeiden lisäksi tutkijat etsivät myös uusia ajankohtaisia hoitoja.
Romanialaisessa tutkimuksessa tutkittiin Dr. Michaelsin luonnontuotteiden käyttöä lievän tai vaikean plakkisen psoriaasin hoidossa. Dr. Michaels -tuotteita myydään myös tuotenimellä Soratinex.
Useimmat osallistujat havaitsivat kohtalaisen tai erinomaisen parannuksen, kun tuotteita levitettiin ihon ja päänahan leesioihin kahdesti päivässä. Hoito kuitenkin aiheutti sivuvaikutuksia, kuten kutinaa ja hiusrakkuloiden tulehduksia.
Psoriaasin ja autoimmuunisairauksien tutkimus
Nämä uudet lääketieteelliset hoidot ovat mielenkiintoisia, mutta ne eivät ole kaikki mitä psoriaasin tutkimuksen alueella tapahtuu. Tutkijat yrittävät ymmärtää, mitä sairaus tekee ihmisen kehossa.
Psoriaasi on autoimmuunisairaus. Se johtuu kehon immuunijärjestelmän toimintahäiriöistä. Immuunijärjestelmäsi on suunniteltu tunnistamaan, estämään ja torjumaan tunkeutuvat bakteerit ja virukset. Kun sinulla on autoimmuunisairaus, immuunijärjestelmäsi alkaa hyökätä terveisiin soluihin.
Tutkijat yrittävät ymmärtää, miksi autoimmuunisairaudet kehittyvät. Muita autoimmuunisairauksia koskevat tutkimukset auttavat myös psoriaasipotilaita. Mitä enemmän autoimmuunisairauksista tunnetaan, sitä paremmat hoidot ja ennusteet ovat kaikille.
Seuraavia teorioita immuunijärjestelmän roolista psoriasiksen aloittamisessa on ehdotettu:
- Dendriittisolut tunnistavat proteiinit, jotka ihosolut vapauttavat vasteena vammoille, stressille tai infektiolle. Dendriittinen solu on eräänlainen immuunisolu.
- Dendriittisolut aktivoituvat ja alkavat erittää sytokiinejä - kuten IL-12 ja IL-23 -, jotka edistävät T-solujen kasvua ja kehitystä. AT-solu on toinen erityinen immuunisolujen tyyppi.
- T-solujen vaste auttaa ohjaamaan psoriasiksen liittyvää tulehdusta ja ihosolujen kasvua.
Psoriaasin ja geenien tutkimus
Psoriaasin perheen historia on yksi suurimmista sairauden riskitekijöistä. Jos yhdellä tai molemmilla vanhemmistasi on psoriaasi, riski on huomattavasti korkeampi. Tutkijat ovat löytäneet useita geenejä, jotka osallistuvat taudin siirtämiseen sukupolvelta toiselle.
Tutkimuksissa on löydetty”psoriasikselle alttius” sijainti ihmisen perimän kromosomissa 6. Lisää geneettisiä riskitekijöitä on tunnistettu koko ihmisen genomissa. Geenit liittyvät ihon toimintaan ja immuunivasteeseen.
Kuitenkaan kaikki, joilla on psoriaasin perheen historia, eivät kehitä sitä. Tutkijat yrittävät selvittää, mikä lisää ihmisen todennäköisyyttä taudin kehittymiseen ja mitä voitaisiin tehdä estämään vanhempia siirtämästä näitä geenejä.
Lisää uutta psoriaasin tutkimusta
Tutkijat tarkastelevat myös erityisesti näitä alueita:
Hermosto
Hilseilevät punaiset leesiot ja valko-hopeiset plakit ovat psoriasiksen tunnistetuimmat piirteet. Kipu ja kutina ovat myös hyvin yleisiä. Tutkijat selvittävät, mikä aiheuttaa tämän kivun ja kutinan ja mitä voidaan tehdä näiden tunneiden lopettamiseksi.
Äskettäisessä psoriaasin hiirimallissa tehdyssä tutkimuksessa käytettiin kemiallista hoitoa kipuun liittyvien aistihermojen ehtymiseen. Tutkijat havaitsivat, että hiirillä oli vähemmän tulehduksia, punoitusta ja epämukavuutta. Tämä merkitsee, että aistihermoilla voi olla merkitys psoriasiksen liittyvissä tulehduksissa ja epämukavuuksissa.
Ihosolujen muodostuminen
Jos sinulla on psoriaasi, immuunijärjestelmäsi hyökää vahingossa ihosolusi. Tämä aiheuttaa ihosolujen tuotannon erittäin nopeasti.
Kehostasi ei ole aikaa eliminoida näitä soluja luonnollisesti, joten vaurioita kehittyy ihon pinnalle. Tutkijat toivovat, että ihosolujen muodon ymmärtäminen auttaa heitä keskeyttämään prosessin ja lopettamaan hallitsemattoman ihosolujen muodostumisen.
Eräässä äskettäisessä tutkimuksessa tarkasteltiin kuinka geenisäätely eroaa terveiden ihosolujen ja psoriaatisten leesioiden ihosolujen välillä. Verrattuna terveisiin ihosoluihin, psoriaatisten leesioiden solupopulaatioissa nähtiin enemmän geenien ilmentymistä, jotka liittyivät solukasvuun, tulehdukseen ja immuunivasteeseen.
Ihon mikrobiomeja
Mikrobiome koostuu kaikista mikro-organismeista, joita esiintyy tietyssä ympäristössä. Tutkijat ovat viime aikoina kiinnostuneita siitä, miten ihmisen kehon erilaiset mikrobiomit, kuten ruuansulatuskanavan mikrobiomit, voivat vaikuttaa erilaisiin sairauksiin tai tiloihin.
Voisiko ihon mikrobiomilla olla merkitystä psoriasiksessa?
Yhdessä äskettäisessä tutkimuksessa verrattiin terveiden yksilöiden ihon mikrobia psoriaasipotilaiden ihon mikrobien kanssa. He havaitsivat, että kaksi mikrobiyhteisöä olivat hyvin erilaisia.
Psoriaasipotilaiden ihossa olevat mikrobit olivat monimuotoisempia ja niissä oli enemmän bakteereja, kuten Staphylococcus aureus, jotka voivat johtaa lisääntyneeseen tulehdukseen.
Psoriaasin aiheuttamat oireet
Komorbiditeetti on kun yksi tai useampi lisätila esiintyy ensisijaisen tilan kanssa. Psoriaasipotilailla on suurempi riski kehittää tiettyjä tiloja. Nämä sisältävät:
- sydänsairaus
- korkea verenpaine
- tyypin 2 diabetes
- liikalihavuus
- niveltulehdus
Tutkijat haluavat ymmärtää psoriasiksen ja näiden sairauksien välisen suhteen toivoen estävän niiden esiintymisen psoriaasipotilailla.
Vuonna 2017 tehdyssä tutkimuksessa, jossa oli lähes 470 000 psoriaasia sairastavaa amerikkalaista, tarkasteltiin yleisimpiä liitännäissairauksia. Yleisimmät:
- korkeat veren lipidit
- korkea verenpaine
- masennus
- tyypin 2 diabetes
- liikalihavuus
Poistuminen: Edistyminen vie aikaa
Kaikilla näillä tutkimusalueilla on suuri lupaus. Silti edistystä ei saavuteta yön yli. Tutkijat ja asianajajajärjestöt työskentelevät päivittäin löytääkseen uusia psoriaasin hoitomenetelmiä.
Itse asiassa vuonna 2019 National Psoriasis Foundation (NPF) järjesti ensimmäisen Cure-symposiumin. Tämän kokouksen tavoitteena oli saattaa lääkärit ja tutkijat yhteen keskustelemaan psoriaasin hoidon, estämisen ja jopa parantamisen keinoista. Järjestäjät toivovat, että tämä mielenkokous auttaa rohkaisemaan uusia edistysaskeleita tai löytöjä kentällä.
